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Comentario del Dr. Montero sobre el artículo "Obesidad e Hipertensión Arterial"

16 Mayo. 2013 Posted by SAOTA

La vida salvaje expuso a la hipovolemia y a la falta de alimentos, siendo las capacidades para retener sodio y agua y para almacenar sustratos, fundamentales para sostener la perfusión y función de tejidos. De este modo la vida tendió a la hormesis su expresión más sofisticada. Reducir la sensibilidad a la insulina (1) no tuvo en ese ambiente la connotación negativa de hoy (2), en que sus efectos son confundidos con los de la hiperglucemia y los de la hiperinsulinemia que le son consecuentes.
La protección otorgada por genes pro-hipertensivos (3) así como por los de resistencia a la insulina (resistencia celular al ingreso de glucosa) aumentó su participación en el ADN de la especie y su frecuencia en la población. Sin demasiada chance para nuevas mutaciones que justifiquen su frecuencia al nivel actual (mutación del ADN: 0.005 % cada 10.000 años) (4), el factor ambiental queda expuesto sin espacio para subjetividades.
No todos los males que se asocian la obesidad -y la hipertensión no es excepción-, son ciertos. La ganancia de peso suele elevar la presión (7mm de sistólica cada 10 % de incremento del peso) (5) por alguno de los mecanismos descriptos en otro artículo de esta edición, aun antes de alcanzar los 30 kg/m2 . Actores principales en la elevación de la presión y del peso corporal como el sodio y la sobrealimentación, respectivamente, están fuertemente asociados y en la alimentación actual.
El clínico debería determinar cuál de los mecanismos predomina en su paciente sin descuidar la de los de factores alimentarios sobre la presión arterial y/o la alimentación, como derivados epoxi del ácido linoléico (6) y/ o canabinoides (7), respectivamente, cuyos efectos ‘peso independientes e insulino modulados’ suelen confundirse con los de la obesidad.
¿Algún ‘proto - gen ’ común a la retención de sodio y a la ganancia de peso, -como la resistencia celular al ingreso de glucosa, -disparado por sobrealimentación sódica e hidrocarbonada + hiperinsulinismo-, co-gobernaría el desarrollo de la hipertensión arterial y la obesidadsin que una sea forzosamente consecuencia de la otra?

Dr. Julio Montero
Ex- Presidente de SAOTA
Médico nutricionista y docente. UBA.
Co-Director de la Escuela Postrado de Obesidad. SAOTA- AMA.

Bibliografia
1. Soeters MR, Soeters PB. The evolutionary benefit of insulin resistance. Clinical nutrition 2012. doi:10.1016/j.clnu.2012.05.011.
2. Rolla CD. Aging and the mammalian regulatory triumvirate. Aging and disease 2010;1(2):105-138.
3. Danzinger RS. Hypertension in an Anthropological and Evolutinary Paradigm. Hypertension 2001;38:19-22.
4. Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. NEJM 1985;312:283–289.
5. Ashley Jr FW, Kannel WB. Relation of weight change to changes in atherogenic traits: Framinghan Study. J Chronica Dis 1974;27:103–104.
6. Bomback AS, Klemmer PJ. Interaction of Aldosterone and Extracellular Volume in the Pathogenesis of Obesity-Associated Kidney Disease: A Narrative Review. Am J Nephrol 2009;30:140-146
7. Alveheim AR, Malde MK, Osei-Hyiaman D et al. Dietary Linoleic Acid Elevates Endogenous 2-AG and Anandamide and Induces Obesity. Obesity 2012;20:1984-1994.